Рассмотрим сначала неправильные ответы. Их можно разделить на две группы.

Во-первых, при ответе на этот вопрос нужно понимать, что лекарство не может быть абстрактным «улучшатором» работы фермента, рецептора или гормона. Большинство лекарств блокируют работу своих белков-мишеней. Поэтому версии про то, что мишенями лекарств являются гемоглобин, инсулин, кишечные ферменты, коллаген, тубулин, антитела, актин и миозин и т.д., чтобы улучшить их работу ("сделать все хорошо") – неверные. Мы можем снизить их активность и\или количество лекарствами, но не можем исправить активность "плохо работающих" белков. Мало того, нужно понимать, что если лекарство "стимулирует выработку гемоглобина", то его мишенью будет не сам гемоглобин, а какие-то компоненты сложной системы регуляции транскрипции гена гемоглобина или системы его сборки.

Во-вторых, еще одна обширная группа неправильных ответов была связана с тем, что участники олимпиады описывали воздействие лекарств на белки вирусов и бактерий, хотя в вопросе спрашивается о человеческих (синтезируемых в организме человека на матрице человеческих генов) белках. "Белки, в которых произошла мутация, нарушившая выполнение функций белка," - еще один возможный неверный ответ. Конечно, здорово было бы так уметь! Но нужно представлять себе, насколько сложно даже понять, в гене какого белка произошла мутация (и какая именно мутация), вызвавшая болезнь, - не для всех болезней это известно. Более того, очень часто одно и то же наследственное заболевание (например, фенилкетонурия) может быть вызвано сотнями разных мутаций одного и того же гена. Бывает и так, что одна и та же клиническая картина связана с мутациями в разных генах. Таким образом, нельзя просто "исправить мутацию" в молекуле белка – таких нарушений могут быть многие сотни, а диагноз пациенту будет поставлен во всех случаях один и тот же.

И совсем уж фантастической выглядят версия "перепрограммировать белки комплекса гистосовместимости" при всем ее остроумии. Реки Сибири повернуть проще.

Теперь рассмотрим основные правильные версии. Представленный список ответов составлен по итогам проверки и является исчерпывающим для ответов участников олимпиады. Версии, не включенные в него, не считаются верными.

1. Белки, участвующие в регуляции клеточного цикла. В нормальную клетку нельзя лезть «помогать» делиться, но в случае опухолевых клеток вполне можно воздействовать на аномальные белки, регулирующие клеточный цикл.

2. При отравлении организма нейротоксинами важно успеть заблокировать рецепторыантагонисты, чтобы дать время организму нейтрализовать токсин и не умереть от судорог.

3.Белки-рецепторы, с которыми связываются вирусные белки для проникновения в клетку человека. Можно использовать блокаторы таких рецепторов, чтобы минимизировать шансы вирусов заразить клетку. Клеточный рецептор может в результате портиться, но в экстренной ситуации заражения тяжелой вирусной инфекцией можно на это пойти.

4. Белковые гормоны. Мы можем лекарственно инактивировать избыточное количество гормонов, но не «улучшить» их.

5-6. Ионные каналы. Они находятся находиться во многих клетках: нейронах, мышечных волокнах, клетках почек и т.д. Их функцией является контроль проницаемости мембраны клетки для различных ионов. Аккуратно воздействуя на эти каналы, блокируя их открытыми или закрытыми, можно лечить различные сложные заболевания, связанные с возбудимостью клеток, например, корректировать работу сердца и общую возбудимость нервной системы.

7. Холинэстеразы и прочие ферменты, которые разрушают и/или выводят нейромедиаторы из синаптической щели. Блокаторы этих ферментов могут помочь пациенту, если концевые пластинки нейронов плохо возбуждаются из-за нехватки медиаторов и недостаточно эффективно передают сигнал на другие нейроны или мышцы. Также с помощью лекарственных препаратов можно блокировать или даже разрушить рецепторы на постсинаптической мембране.

8. Пищеварительные ферменты. Помним, что «улучшить» их работу нельзя. Однако, бывают ситуации, когда нужно снизить их активность, – например, при язве желудка.

9. Белки свертывающей или анти-свертывающей систем крови. Лекарство, которое просто «действует» на фибриноген, никак не поможет улучшить коагуляцию крови. Поэтому здесь возможно только очень тонкое и дозированное воздействие на белки каскадной системы запуска.

10. Циклооксигеназы. Блокаторы этих ферментов всем известны: аспирин, парацетамол, анальгин. Циклооксигеназы- большая группа ферментов, участвующих в синтезе простагландинов, вовлеченных в болевую реакцию и развитие воспаления.

11. Белки, обеспечивающие вязкость мокроты. Деградация этих белков разжижает слизь, облегчая течение бронхитов.

12. Гормоноподоные белки иммунной системы и гистаминовые рецепторы. Существуют лекарства, которые блокируют избыточные аллергические реакции на разных стадиях. Также их применяют при пересадках органов, чтобы заблокировать отторжение.

13. Коллаген, эластин и другие фибриллярные белки соединительных тканей. Мы помним, что улучшать их нельзя. Однако существуют ситуации, когда нужно уменьшить их избыточное количество, например, при лечении грубых шрамов. Тогда применяют ферменты, разрушающие эти белки.

14.Адренорецепторы. Учитывая широкую распространенность адренорецепторов разного типа в организме, изменение их активности приводит к разнообразным терапевтическим или токсическим эффектам.

Критерии оценки

2 б. за правильную версию, но не более 15 б. за ответ. Для того, чтобы версия была засчитана, она должна быть понятно и грамотно объяснена.